Не зная о заболевании, они могут передавать его ии гепатита В и С наиболее опасны и являются самой распространенной причиной цирроза и рака т не всегда вызывается вирусом. При сахарном диабете риск развития рака печени увеличивается, особенно при наличии других факторов риска, таких как злоупотребление алкоголем и/или хронический вирусный гепатит. Сегодня я тоже сдала Гепатит В, anti-HВs, и Вирус гепатита B, ДНК (HBV, ПЦР) плазма, кач.
Вирус гепатита В — основной возбудитель первичного рака печени
Окунева Ирина Валерьевна, врач - методист отделения медицинской профилактики ГБУЗ «Самарский областной клинический онкологический диспансер» Гепатит как фактор риска развития рака печени Гепатит, вирусная инфекция, поражающая печень, в настоящее время уносит жизни более 100 000 человек в год в развитых странах по данным ВОЗ. Во всем мире каждые 40 секунд от гепатита В или С погибает один человек. Это поразительная цифра, особенно если учесть, что большинство этих смертей можно предотвратить. Наиболее распространенные виды гепатитов, вызываемые вирусами гепатита В и С, могут стать причиной таких серьезных проблем со здоровьем, как печеночная недостаточность, цирроз печени и рак печени, которая приводит к смерти. Ежегодно около 1 млн. Ведь в составе любого из них имеется спирт, он не бывает разным.
Поэтому при инфекционных заболеваниях печени следует регулярно проходить медобследование, уточнил врач. Поэтому, конечно, пациент, у которого есть вирусный гепатит, у которого скомпрометирована печень, он находится в группе риска. Во многих странах такие пациенты скриннингуются. Невозможно обследовать всё население относительно первичного рака печени, но вот эта вот одна локальная, конкретная группа риска больных с гепатитом, с исходом в цирроз — они скриннингуются, им делают либо ультразвуковое исследование на предмет обнаружения очаговых изменений в печени. Есть такой параметр как опухолевый маркёр, который достаточно характерен для этого заболевания альфа-фетопротеин, при повышении которого можно если не бить тревогу, то, как минимум, это повод для более детального и более глубокого обследования.
Кстати, альфа-фетопротеин — это чуть ли не единственное открытие мирового уровня, которое вошло в онкологические программы диагностики во всём мире, сделанное в России.
При этом вследствие гепатотропности HBV его ДНК чаще можно выявить не в сыворотке крови, а в ткани печени при исследовании свежезамороженных, не фиксированных формалином образцов адекватного размера [10]. Несмотря на то что активность гепатита минимальна или отсутствует, а фиброз не прогрессирует, у благополучных на первый взгляд пациентов могут выявляться тяжелые фиброзные изменения в печени, сформировавшиеся на более ранних этапах заболевания.
Номенклатура и молекулярные формы перенесенного гепатита В Как известно, со временем у части больных спонтанно или в результате противовирусной терапии ПВТ происходит разрешение острого или хронического гепатита, вызванного HBV. При этом, как описано ранее, соответственно меняется серологический профиль. На сегодняшний день не существует единого общепринятого термина для обозначения состояния, возникающего после разрешения острого или хронического гепатита В и характеризующегося особым набором серологических маркеров вируса: отсутствием HBsAg, наличием anti-HBc класса IgG в сочетании с anti-HBs или без них.
При обнаружении такого серологического профиля и отсутствии у пациента в анамнезе точных данных о характере перенесенного ранее гепатита В в англоязычной литературе используются термины «previous HBV infection» [11], «past exposure to hepatitis B» [12, 13], «past HBV infection» [14, 15], «resolved HBV infection» [16, 17] и даже просто «anti-HBc alone» [18—20]. Если известно, что устойчивая потеря HBsAg и неопределяемый уровень ДНК HBV в сочетании с отсутствием клинических или гистологических признаков активной вирусной инфекции наблюдаются у субъекта, ранее являвшегося HBsAg-положительным, предлагается использовать термин «resolved chronic hepatitis B» [14]. В русскоязычной литературе в сочетании с терминами «гепатит» или «инфекция» часто используется прилагательное «оккультный» [21—24], являющееся грубой калькой с английского «occult», которое, по мнению автора, не только не отражает суть состояния, но и имеет большее отношение к мистике или философии, чем к медицине и науке в целом.
Учитывая многообразие используемых терминов, очевидно, что ни один из них не является оптимальным. В связи с этим весьма актуальным представляется внедрение нового термина, наиболее точно отражающего суть состояния, характеризующегося наличием anti-HBc с или без anti-HBs в крови HBsAg-негативных лиц. Существительным «инфекция» от латинского infectio — загрязнение, заражение принято обозначать процесс проникновения и развития патогенного возбудителя в другом более высокоорганизованном организме с их последующими антагонистическими взаимодействиями [25, 26].
Учитывая тот факт, что после клиренса HBsAg в организме обычно сохраняется ккзДНК, обеспечивающая синтез новых вирионов, а также интегрированные в геном клеток организма фрагменты вирусной ДНК, часть из которых может экспрессировать вирусные белки, говорить в этом случае об инфекции в прошедшем времени, очевидно, некорректно. Вместе с тем гепатит, вызываемый HBV, под которым обычно подразумеваются воспалительные изменения в печени, имеет разную активность на определенных этапах заболевания. При остром гепатите В наблюдается наиболее высокая активность воспалительного процесса в печени, которая уменьшается по мере его разрешения.
Поэтому для обозначения состояния, характеризующегося наличием anti-HBc с или без anti-HBs в крови HBsAg-негативных лиц мы предлагаем использовать термин «перенесенный гепатит В», который, по нашему мнению, наиболее точно отражает его суть. При этом инфекция, сохранившаяся после перенесенного гепатита В, может существовать в организме в двух основных формах: в виде интеграций ДНК HBV в геном клеток организма хозяина и в виде низкоуровневой репликации вируса, обозначаемой как латентная HBV-инфекция [10, 27]. По-видимому, как латентная HBV-инфекция, так и интеграции вирусной ДНК в геном организма имеют важное клиническое значение.
Основные канцерогенные механизмы HBV Особым аспектом клинического значения перенесенного гепатита В является его ассоциация с развитием рака. В случае диагностики ГЦК на поздних этапах HBV-инфекции из-за неочевидности причины развития рака у HBsAg-негативных пациентов такое заболевание печени нередко относят к «криптогенным». Несмотря на то что наличие ЦП у HBV-инфицированных больных способствует повышению риска рака печени, цирроз не является обязательным условием для развития ГЦК.
Относительная распространенность вирусных интеграций в тканях опухоли обычно значительно выше, чем в окружающих тканях печени. Интегрированная в геном клеток организма-хозяина вирусная ДНК не может кодировать полноразмерную прегеномную РНК и поэтому не способна генерировать новые вирионы. Однако при неповрежденной открытой рамке считывания она может служить шаблоном для производства отдельных вирусных белков.
Очевидно, значимым фактором для развития HBV-ассоциированной опухоли является продолжительность интегративной инфекции и экспрессии вирусных белков, поскольку рак обычно развивается спустя несколько десятилетий после инфицирования [39]. Все канцерогенные механизмы HBV реализуются при непосредственном участии X-гена и высококонсервативного белка HBx, который модулирует экспрессию и активность многих генов [40]. Предположительно, формированию злокачественного новообразования способствуют накопление точечных мутаций в области гена Х HBV и С-концевые усечения HBx [41—44].
Многочисленные факты указывают на активную роль HBx в иммунном ответе организма, многочисленных онкогенных сигнальных путях, пролиферации, апоптозе, воспалении, фибро- и ангиогенезе [46]. Давно известно, что HBV-инфекция является системным процессом, а ДНК вируса и его антигены могут выявляться не только в клетках печени, но также в других органах и тканях [47—50]. Установлено, что HBV-инфекция связана не только с повышенным риском развития ГЦК, но также с развитием рака других органов желудочно-кишечного тракта [4, 51—54].
Роль перенесенного гепатита В в генезе рака поджелудочной железы Рак поджелудочной железы — злокачественная опухоль, исходящая из эпителия поджелудочной железы, характеризующаяся агрессивным характером течения, сложностями раннего выявления, ограниченными терапевтическими возможностями и высокой смертностью. Заболеваемость РПЖ растет, а показатели выживаемости меняются незначительно [57]. Этиология РПЖ остается невыясненной, что ограничивает возможности профилактики и эффективного лечения.
Раннее выявление РПЖ остается сложной задачей. В связи с этим изучение этиологических факторов РПЖ и выявление субъектов с повышенным риском заболевания весьма актуальны. Для РПЖ выявлены многочисленные факторы риска курение, чрезмерное употребление алкоголя, хронический панкреатит, ожирение, сахарный диабет и др.
Различные вирусы в том числе HBV признаны ответственными за развитие некоторых видов рака, но их роль в этиологии РПЖ является предметом обсуждения [5]. И хотя некоторые авторы из эндемичных регионов не находят связи гепатита В с риском развития РПЖ после поправки на основные факторы риска [59], данные метаанализов подтверждают ассоциацию РПЖ не только с текущей HBV-инфекцией, но и с перенесенным гепатитом В [5, 60]. Когортные исследования, проведенные в странах Северной Европы, где HBV-инфекция не так широко распространена, показали противоречивые результаты и поставили под сомнение ее связь с РПЖ [61—63].
Следует отметить, что в большинстве этих исследований связь РПЖ с перенесенным гепатитом В не рассматривалась, хотя это может быть очень важно, учитывая, что риск развития рака печени, например, сохраняется после потери HBsAg. Данные о распространенности перенесенного гепатита В у пациентов с РПЖ, а также выявление ДНК HBV и вирусных антигенов в тканях опухоли поджелудочной железы могут подтвердить эпидемиологическую связь и предоставить прямые доказательства участия вируса в этиологии этого рака. Обнаружение экспрессии белка HBx в опухолевых тканях при раке желудка и поджелудочной железы указывает на его возможное непосредственное участие в канцерогенных механизмах при внепеченочной локализации опухоли у лиц, перенесших гепатит В [4].
Очевидно, для окончательного подтверждения важной роли перенесенного гепатита В в этиологии РПЖ и прояснения патогенетических механизмов развития опухоли необходимы новые, специально спланированные исследования. Заключение На сегодняшний день этиология РПЖ остается неизвестной. Появляется все больше данных, указывающих на наличие связи между перенесенным гепатитом В и развитием аденокарциномы поджелудочной железы.
Серьезным аргументом в пользу этого служит выявление нуклеиновых кислот и экспрессии белков HBV в тканях опухоли поджелудочной железы. К сожалению, лишь несколько исследований смогли продемонстрировать подобные прямые молекулярные доказательства. Globocan 2020, Pancreas-Fact-Sheet.
Tempero M. Pancreatic adenocarcinoma, Version 2. Chidambaranathan-Reghupaty S.
Hepatocellular carcinoma HCC : epidemiology, etiology and molecular classification.
В 23 образцах интеграция ДНК вирусов вызвала масштабные изменения в ДНК инфицированных клеток, что, вероятно, сыграло большую роль в развитии рака. Используя современные компьютерные алгоритмы, исследователи определили время, когда генетический материал вируса гепатита В был внедрен в клетки печени. Оказалось, что в некоторых случаях это произошло за несколько лет до диагностирования рака, а в одном случае - на 21 год раньше. Ева Альварес, первый автор и аспирант Университета Сантьяго-де-Компостела, говорит: "От гепатоцеллюлярного рака ежегодно умирает 700 000 человек.
Что приводит к раку печени и как его избежать?
Lee WM. Hepatitis B virus infection. N Engl J Med 1997;337:1733—45. Lavanchi D. Hepatitis B virus epidemiology, disease burden, treatment and current and emerging prevention and control measures. J Virol Hepat 2004;11:97—107. Natural history of chronic hepatitis B virus infection: what we knew in 1981 and what we know in 2005. Hepatology 2006;43:S173—81.
Blackberg J, Kidd-Ljunggren K. Occult hepatitis B virus after acute self-limited infection persisting for 30 years without sequence variation. J Hepatol 2000;33:992—97. Firpi RJ, Martin P. Update on hepatitis B treatment. Med Gen Med 2002;4:9. Consensus statement long version.
J Hepatol 2003;39 Suppl 1 :S3—25. Fulminant hepatitis after allogenic bone marrow transplantation caused by reactivation of hepatitis B virus with gene mutations in the core promotor region. Eur J Haematol 2006;77:255—58. Hepatitis B virus reactivation following immunosuppressive therapy: guidelines for prevention and management. Intern Med J 2007;37:705—12. Kinetics and risk of de novo hepatitis B infection in HBsAgnegative patients undergoing cytotoxic chemotherapy. Gastroenterology 2006;131:59—68.
Screening, prevention and treatment of viral hepatitis B reactivation in patients with haematological malignancies Br J Haematol 2007;136:699—712. Nagington J. Reactivation of hepatitis B after transplantation operations. Lancet 1977; 1 8011 :558—60. Reactivation of hepatitis B virus infection in an anti-HBc and anti-HBs positive patient after allogeneic bone marrow transplantation. Eur J Haematol 2000;65:86—7. J Med Virol 2000;60:249—55.
Hepatitis B virus HBV reactivation after cytotoxic or immunosuppressive therapy—pathogenesis and management. Rev Med Virol 2001;11:287—99. Frequency of hepatitis B virus reactivation in cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy: a prospective study of 626 patients with identification of risk factors. J Med Virol 2000;62:299—307. Yeo W, Johnson PJ. Diagnosis, prevention and management of hepatitis B virus reactivation during anticancer therapy. Hepatology 2006;43:209—20.
Risk factors for cytomegalovirus, hepatitis B and C virus reactivation after bone marrow transplantation. Transpl Immunol 2004;13:305—11. Reactivation of resolved hepatitis B virus infection after allogeneic haematopoietic stem cell transplantation. Bone Marrow Transplant 2004;33:925—29. Hepatitis B virus carriers in the treatment of malignant lymphoma: an epidemiological study in Japan. Ann Oncol 1997;8 Suppl 1 :107—9. Reactivation of hepatitis B virus replication in patients receiving cytotoxic therapy.
Report of a prospective study. Gastroenterology 1991;100:182—88. J Viral Hepat 2004;11:55—9. A long-term followup study on hepatitis B surface antigen-positive patients undergoing allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. Blood 2005;106:464—69. Case report: lamivudine therapy for submassive hepatic necrosis due to reactivation of hepatitis B following chemotherapy. J Gastroenterol Hepatol 1999;14:801—3.
Reactivation of hepatitis B but not hepatitis C in patients with malignant lymphoma and immunosuppressive therapy. A prospective study in 305 patients. Hepatogastroenterology 1999; 46:2925—30. Lamivudine for the prevention of hepatitis B virus reactivation during autologous stem cell transplantation. A case report.
Если желчные протоки закупориваются из-за опухоли — соли желчи могут откладываться в коже. Тревожным признаком рака печени является пожелтение кожи и склер глаз.
Это происходит из-за того, что опухоли могут вызывать накопление в крови билирубина, имеющего желтый цвет. Может возникать зуд кожных покровов. Свидетельствовать о наличии рака печени может вздутие живота и появление опухоли на правой половине живота. Саму опухоль на правой стороне живота можно заметить на поздних стадиях развития рака этого типа.
Используя современные компьютерные алгоритмы, исследователи определили время, когда генетический материал вируса гепатита В был внедрен в клетки печени. Оказалось, что в некоторых случаях это произошло за несколько лет до диагностирования рака, а в одном случае - на 21 год раньше. Ева Альварес, первый автор и аспирант Университета Сантьяго-де-Компостела, говорит: "От гепатоцеллюлярного рака ежегодно умирает 700 000 человек. Хотя не все случаи связаны с вирусом гепатита В, и не у всех людей, зараженных этим вирусом, развивается рак, раскрытие этой взаимосвязи может помочь в поиске новых методов лечения или способов наблюдения за людьми, зараженными этим вирусом, для выявления тех, кто находится в группе риска".
Как передавало ИА Регнум, врач-онколог «СМ-Клиника» Лиана Садыкова отметила, что слабость и упадок сил, проблемы с пищеварением и повышение уровня сахара в крови могут указывать на развитие рака поджелудочной железы. К самым ранним признакам рака поджелудочной железы также относят железодефицитную анемию. В некоторых случаях на болезнь указывают частая изжога, тошнота и рвота после еды, метеоризм, добавила она. Лечить это онкозаболевание трудно, потому что даже при небольших размерах опухоль быстро даёт метастазы в соседние органы, чаще всего в печень, желудок и кишечник. Из протоков поджелудочной железы развивается протоковая аденокарцинома — самый агрессивный вид опухоли.
В чем опасность гепатита
Однако, как сообщает Infectious Disease Advisor, вирус гепатита В может способствовать развитию онкозаболеваний и в других органах, в частности в системе ЖКТ. Вирус гепатита В — опасное инфекционное заболевание, от которого ежегодно умирает около миллиона человек. Хронические формы гепатита, сформировавшиеся фиброз и/или цирроз печени зачастую являются причиной развития рака печени.
Влияние вируса гепатита В, алкоголя и избыточного веса: 7 фактов о раке печени
Во всем мире наиболее распространенным фактором риска развития рака печени является хроническая (длительная) инфекция вирусом гепатита В (HBV) или вирусом гепатита С (HCV). Вирусы гепатита В и С, передающиеся через кровь, часто приводят к раку печени. Вирусные гепатиты — это лидирующий фактор возникновения рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы. На проходящем в Амстердаме международном конгрессе по изучению заболеваний печени представлены результаты исследования, показавшего, что у пожилых пациентов, у которых ранее был вирус гепатита В достоверно повышен риск гепатоцеллюлярной карциномы. «Факторов риска достаточно много помимо вирусного гепатита и цирроза.
Что такое онкогенные вирусы ?
Факторами риска развития рака являются некоторые хронические инфекции, особенно в странах с низким и средним уровнем доходов. Раком нельзя заразиться, но некоторые инфекции могут привести к развитию онкологического заболевания, если их запустить. Вирусы гепатита В и С, передающиеся через кровь, часто приводят к раку печени. У пациентов, которым переливали кровь до 1992 года, возможен риск развития гепатита — инфекции печени.
Семь факторов увеличивают риск развития рака печени
Используя современные компьютерные алгоритмы, исследователи определили время, когда генетический материал вируса гепатита В был внедрен в клетки печени. Оказалось, что в некоторых случаях это произошло за несколько лет до диагностирования рака, а в одном случае - на 21 год раньше. Ева Альварес, первый автор и аспирант Университета Сантьяго-де-Компостела, говорит: "От гепатоцеллюлярного рака ежегодно умирает 700 000 человек. Хотя не все случаи связаны с вирусом гепатита В, и не у всех людей, зараженных этим вирусом, развивается рак, раскрытие этой взаимосвязи может помочь в поиске новых методов лечения или способов наблюдения за людьми, зараженными этим вирусом, для выявления тех, кто находится в группе риска".
Об этом заявил врач-онколог Евгений Черемушкин. Размножение вирусов, их хроническое течение может спровоцировать клетки на неконтролируемое излишнее деление.
Это занимает достаточно долгое время, но в некоторых случаях развитие опухолей идет довольно быстро. Для профилактики заболеваний человеку необходимо вовремя лечиться и наблюдать за состоянием своего здоровья. При этом здоровый образ жизни минимизирует вероятность развития рака.
Как передавало ИА Регнум, врач-онколог «СМ-Клиника» Лиана Садыкова отметила, что слабость и упадок сил, проблемы с пищеварением и повышение уровня сахара в крови могут указывать на развитие рака поджелудочной железы. К самым ранним признакам рака поджелудочной железы также относят железодефицитную анемию. В некоторых случаях на болезнь указывают частая изжога, тошнота и рвота после еды, метеоризм, добавила она. Лечить это онкозаболевание трудно, потому что даже при небольших размерах опухоль быстро даёт метастазы в соседние органы, чаще всего в печень, желудок и кишечник. Из протоков поджелудочной железы развивается протоковая аденокарцинома — самый агрессивный вид опухоли.
Гепатит как фактор риска развития рака печени 26 апреля 2024 08:31 Окунева Ирина Валерьевна, врач — методист отделения медицинской профилактики ГБУЗ «Самарский областной клинический онкологический диспансер» Гепатит как фактор риска развития рака печени Гепатит, вирусная инфекция, поражающая печень, в настоящее время уносит жизни более 100 000 человек в год в развитых странах по данным ВОЗ. Во всем мире каждые 40 секунд от гепатита В или С погибает один человек. Это поразительная цифра, особенно если учесть, что большинство этих смертей можно предотвратить. Наиболее распространенные виды гепатитов, вызываемые вирусами гепатита В и С, могут стать причиной таких серьезных проблем со здоровьем, как печеночная недостаточность, цирроз печени и рак печени, которая приводит к смерти. Ежегодно около 1 млн. Ведь в составе любого из них имеется спирт, он не бывает разным.
Что такое онкогенные вирусы ?
Об этом пишет журнал Haematologica. Уточняется, что при множественной миеломе в большом количестве появляются аномальные клетки, которые вырабатывают антитела для защиты от той или иной инфекции. По данным издания, в Испании один из пациентов излечился от множественной миеломы, после того как избавился от гепатита C с помощью противовирусного препарата. Тогда в костном мозге перестали в избытке размножаться клетки, борющиеся с гепатитом C.
Ева Альварес, первый автор и аспирант Университета Сантьяго-де-Компостела, говорит: "От гепатоцеллюлярного рака ежегодно умирает 700 000 человек. Хотя не все случаи связаны с вирусом гепатита В, и не у всех людей, зараженных этим вирусом, развивается рак, раскрытие этой взаимосвязи может помочь в поиске новых методов лечения или способов наблюдения за людьми, зараженными этим вирусом, для выявления тех, кто находится в группе риска". Теперь становится ясно, как этот вирус может вызывать масштабные геномные повреждения и тем самым оказывать большое влияние на развитие опухоли. Эта область исследования может предложить новое ценное понимание формирования и эволюции рака".
Полиомавирус клеток Меркеля является предвестником карциномы. Обычно такой вид рака встречается у пожилых людей. Чтобы вирусы не перерождались, нужно соблюдать режим, следить за весом и питанием, не употреблять канцерогенные продукты. Ранее онколог Фатима Тамаева.
Ann Intern Med. PMID: 26436616. Clin Infect Dis. PMID: 27609756. PMID: 25426809. PMID: 28441174. Cervical cancer screening intervals and management for women living with HIV: a risk benchmarking approach. PMID: 28323758.
Гепатит В при онкологии
Риск развития рака печени увеличивается при сахарном диабете, особенно при наличии других факторов риска, таких как злоупотребление алкоголем или хронический вирусный гепатит. Факторами риска развития рака, способными привести к онкологии являются. Раком нельзя заразиться, но некоторые инфекции могут привести к развитию онкологического заболевания, если их запустить. У мужчин, которые сумели выздороветь от гепатита В, когда им еще не исполнилось 50 лет, риск развития рака печени в течение 5 лет после этого был на 0,7 % выше. Но при хроническом вирусном гепатите B риск ее развития повышается в 25 раз, а при циррозе, вызванном гепатитом C – в 17 раз.
Гепатит В может увеличить риск развития рака у людей с ВИЧ
В силу этих обстоятельств борьба с ВГС-инфекцией признается одной из приоритетных задач современной медицины, в 2016 г. В начале 90-х гг. ХХ века выяснилось, что ВГС-инфекция является одним из факторов развития не только гепатоцеллюлярного рака печени ГРП, но и некоторых типов лимфом. Кроме того, стали накапливаться данные о том, что и эта инфекция имеет широкое распространение среди онкологических больных. Соответственно, в силу ее клинико-патогенетического сходства с ВГВ-инфекцией, возникло предположение о том, что эта инфекция также может представлять интерес для онкологов. К началу ХХI века стандаpтом лечения больных ХГС считалось пpименение комбинации пегилиpованных интеpфеpонов с pибавиpином: такое лечение позволяло получить теpапевтический эффект пpимеpно у половины пациентов. Однако, пpименение этого ваpианта ПВТ огpаничивалось pядом пpотивопоказаний и сопpовождалось выpаженными побочными эффектами. Кpоме того, пpепаpаты пегилиpованных интеpфеpонов отличались высокой стоимостью и были малодоступны для жителей pазвивающихся и экономически слабых стpан. Hадо особо отметить, что к началу ХХI в была детально изучена биология ВГС и опpеделены многие особенности его pепpодукции. Hа этой основе начался напpавленный поиск веществ, способных селективно подавлять pазмножение ВГС. И лишь несколько лет назад были pазpаботаны таблетиpованные пpотивовиpусные пpепаpаты пpямого действия ПППД , отличающиеся высокой теpапевтической активностью.
В то же вpемя, большинство совpеменных исследователей считает, что ХГС является неуклонно прогрессирующим заболеванием, котоpое без адекватного лечения закономеpно пpиводит к pазвитию ЦП. Из этого фоpмального положения вытекает вывод о том, что все лица, у котоpых имеется текущая ВГС-инфекция, должны считаться пациентами, котоpые нуждаются в пpоведении им пpотивовиpусной теpапии. Между тем, pеальная надежда на возможность значительного снижения темпов pаспpостpанения ВГС-инфекции, а в дальнейшем, на существенное огpаничение масштабов ее pаспpостpанения появилась в 2013 г, после обнаpужения сpеди ПППД пpепаpатов, пpименение котоpых позволило значительно повысить эффективность ПВТ и излечивать абсолютное большинство больных ХГС. Онкологический аспект ВГС-инфекции обнаpужился в ходе изучения ВГС-инфекции, как интеpкуppентной инфекции, шиpоко pаспpостpаненной в стационаpах онкологического и онкогематологического пpофиля. Пpи этом было осознано не только эпидемиологическое, но и вполне конкpетное клиническое значение этой инфекции. Последнее пpедопpеделялось следующими фактами и сообpажениями. Во-пеpвых, pазвитие инфекции у онкологических больных может пpивести к pазвитию тяжелого ГС, котоpый на фоне пpоводимой пpотивоопухолевой химиотеpапии ХТ может стать фатальным заболеванием. Кpоме того, такой гепатит станет пpепятствием для пpоведения не только ХТ, но и пpименения дpугих методов лечения. Во-втоpых, pазвитие инфекции у больных ЗО повышает pиск усиления интоксикации, вызванной, с одной стоpоны, системным действием самой опухоли, а с дpугой стоpоны, пpоявлениями побочного токсического действия ХТ и лучевыми pеакциями. В таких случаях пpиходиться искать способы минимизиpования pиска усугубления дисфункции печени на фоне адекватного лечения.
В-тpетьих, пpотекая у больных ЗО даже в пеpсистентно-субклинических фоpмах, эта инфекция может негативно влиять не стpуктуpно-метаболический гомеостаз и, тем самым, снизить эффективность пpотивоопухолевой защиты и косвенно стимулиpовать pост ЗО. В-четвеpтых, пpотекая у больных ЗО, эта инфекция способна снижать эффективность пpотивоопухолевой теpапии в виде отягощения течения онкологического заболевания и даже ухудшения отдаленного прогноза, по кpайней меpе, некотоpых из ЗО. Уже вскоре после идентификации вируса гепатита С ВГС было установлено, что находящиеся в профильных стационарах онкологические больные ОБ формируют одну из групп с высоким риском парентерального инфицирования вирусом гепатита С ВГС , а инфекция, вызванная ВГС ВГС-инфекция является одной из наиболее распространенных среди этих больных интеркуррентных инфекций [1]. Результаты целого ряда клинико-лабоpатоpных наблюдений за ОБ, инфицированными ВГС и, потому, серопозитивными в отношение этого вируса, уже к середине 90-х гг ХХ в подтвердили обоснованность данного предположения [2]. Так оказалось, что наличие у ОБ клинически манифестной ВГСИ, протекающей в форме острого или хронического гепатита С ХГС , может не только отягощать состояние ОБ, но и становиться серьезным противопоказанием к проведению противоопухолевого лечения [3]. Последнее выражалось в том, что она могла косвенно ускорить развитие онкологического заболевания и ухудшить его отдаленный прогноз — такое влияние описано при раке молочной железы РМЖ , раке желудка и лимфоме [4]. Кроме того, наличие такой ВГСИ у ОБ может негативно повлиять на осложнения хирургической операции и усилить интоксикацию, вызванную побочным действием химиотерапии ХТ или лучевой терапии.
Нормальный баланс этих процессов предотвращает малигнизацию, т. Получается, все меры, направленные на профилактику и лечение жировой болезни печени, начиная со стадии стеатоза, косвенно служат профилактикой НАЖБП-ассоциированной ГЦР. Но только помните о том, что лекарственные препараты должен назначать врач. Профилактика вирусного цирроза печени также в наших силах. Необходимо соблюдение правил личной гигиены во избежание инфицирования вирусами гепатита В и С: защищенный секс, использование одноразовых маникюрных инструментов, шприцев и т. Сохранение здоровья — это индивидуальная ответственность каждого человека. И она всем нам по силам. Источники: Rumgay H. Global burden of primary liver cancer in 2020 and predictions to 2040. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. Epub 2020 Dec 21. Бредер В. Факторы риска развития гепатоцеллюлярного рака в онкологической практике.
В первую очередь штамм вируса. Например, сегодня известно более 200 штаммов вируса папилломы человека, но далеко не все они являются онкогенными. Важную роль играет длительность заражения инфекцией, ослабленный иммунитет человека, усугубляющийся воздействием канцерогенных факторов таких как алкоголь и курение и других вирусов. Итак, какие же вирусы считаются онкогенными? Наиболее опасными считаются типы — 16, 18, 31, 33, в зоне среднего риска — 30, 35, 39, 45, 52, 53, 56, 58 типы, и вирусы низкого онкологического риска — 6, 11, 40, 42—44, 61. Как передается? Половым путем при любых вариантах интимной близости. Через слюну, кровь или воздушно-капельным путем онкогенными типами ВПЧ заразиться нельзя! Однако не стоит забывать, что вирус опасен как для женщин, так и для мужчин. Важно, что сегодня доступна вакцинопрофилактика, которая наиболее эффективна в молодом возрасте до начала половой жизни. Пока вакцина не включена в национальный календарь прививок, и вакцинация выполняется по желанию пациента или по согласию родителей.
Кстати, последние исследования доказали, что этот вирус причастен и к возникновению ряда других злокачественных и доброкачественных новообразований, таких, как лимфома Ходжкина, рак носоглотки и других. Но, важно понимать, что само по себе наличие вируса в организме не является патологией и без признаков конкретного заболевания лечение не требуется. Вирус может распространяться воздушно-капельным и половым путями, через кровь, а также через бытовые предметы, например, столовые приборы, полотенца, зубные щетки и т. Чаще всего инфицирование происходит перинатальным путем от матери к ребенку, а также при контакте с кровью или другими биологическими жидкостями, в частности при половых контактах с инфицированным партнером, небезопасной практике выполнения инъекций, порезах колюще-режущим инструментом в медицинской практике и в бытовых условиях, а также среди лиц, использующих инъекционные наркотики. Входит в национальный календарь прививок и выполняется с первого дня жизни, в последующем требует ревакцинации во взрослом возрасте. Методы лабораторной диагностики инфекции гепатита B заключаются в выявлении поверхностного антигена гепатита В HbsAg в крови. Диагностика вируса гепатита С проводится в два этапа — серологическое исследование на антитела к ВГС и при положительном результате — тестирование на наличие в крови пациента рибонуклеиновой кислоты РНК ВГС. В большей степени он распространён в Японии и некоторых тропических странах. Т-лимфотропный вирус человека типа 1 передается от матери к ребенку особенно через молоко , при половых контактах, а также при переливании инфицированной крови и использовании инфицированных игл. Лабораторная диагностика HTLV-1 основана на выявлении антител к вирусам, серологические свойства которых имеют значительное сходство.