Мемантин-ЛФ таблетки покрытые оболочкой 10мг N30.
Торговое наименование
- Акатинол Мемантин детям: инструкция по применению, отзывы
- Для продолжения работы вам необходимо ввести капчу
- Мемантин — Википедия
- Memantine: from the original brand to generics
- Мемантин в терапии когнитивных расстройств
- Основа лечения слабоумия (деменции). Препараты и лечебные мероприятия
Мемантин (Мемантин)
| Мемантин: инструкция по применению, аналоги, цена, показания | хороший препарат для симптоматического лечения когнитивного снижения (деменции), обладающий некоторым нейропротективным эффектом. |
| One moment, please... | Акатинол Мемантин, 10 мг, таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 90 шт. |
«Акатинол Мемантин»: отзывы, показания, инструкция, состав, аналоги
| Препарат Мемантин Канон (10мг) от производителя | «Канонфарма» | Применение препарата Мемантин-Рихтер при беременности не рекомендуется и возможно только в том случае, если ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода. |
| Мемантин : инструкция по применению | Поэтому данные о применении мемантина у таких пациентов ограничены, и прием препарата Мемантин должен осуществляться под тщательным контролем врача. |
Мемантин в терапии когнитивных расстройств
Первый препарат производят в России, второй — в Германии. Стоимость «Марукса» колеблется в пределах 600-800 рублей, что ниже стоимости «Акатинола Мемантина». Терапевтические дозировки препарата Принимается в различных дозировках, в зависимости от типа и характера течения болезни, сопутствующих и провоцирующих заболеваний, возраста и индивидуальных особенностей пациента. Каждому больному назначается собственная схема, кратность и продолжительность приема. Традиционной начальной дозировкой является 5 мг препарата в сутки. В дальнейшем ее можно повышать на 5 мг в неделю. Поддерживающие дозировки составляют 10-20 мг в сутки. Максимальное количество принимаемого мемантина не должно превышать 20 мг в день.
Пациенты пожилого возраста На основании клинических данных, рекомендуемая доза для пациентов старше 65 лет составляет 20 мг в сутки в соответствии с вышеописанным. Пациенты с нарушением функции печени У пациентов с легким или средней степени нарушением функции печени классы A и B по классификации Чайлд-Пью изменение дозы не требуется. Данные по применению мемантина у пациентов с тяжелым нарушением функции печени отсутствуют. Не рекомендуется назначать мемантин пациентам с тяжелым нарушением функции печени. Дети и подростки Вследствие отсутствия данных об эффективности и безопасности мемантин не рекомендован детям младше 18 лет. Форма выпуска Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 10 мг, 20 мг. По 10, 25, 30, 50 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной. По 10, 25, 30, 40, 50, 60, 90 или 100 таблеток в банки из полиэтилентерефталата для лекарственных средств, укупоренные крышками навинчиваемыми с контролем первого вскрытия или системой «нажать-повернуть» из полипропилена или полиэтилена или банки полипропиленовые для лекарственных средств, укупоренные крышками натягиваемыми с контролем первого вскрытия из полиэтилена или банки полипропиленовые для лекарственных средств, укупоренные крышками натягиваемыми с контролем первого вскрытия из полиэтилена высокого давления.
С осторожностью следует назначать: Тиреотоксикоз. Судороги в том числе в анамнезе. Факторы, повышающие рН мочи: Резкая смена диеты переход на вегетарианство. Обильный прием щелочных желудочных буферов. Тяжелые инфекции мочевыводящих путей. Инфаркт миокарда в анамнезе. Неконтролируемая артериальная гипертензия. Печеночная недостаточность. Применение при беременности и в период грудного вскармливания Противопоказано при беременности.
Побочное действие Головокружение, внутреннее или двигательное беспокойство, повышенная возбудимость, усталость, повышение внутричерепного давления; тошнота. Взаимодействие Усиливает действие барбитуратов, нейролептиков, леводопы, агонистов дофаминергических рецепторов,антихолинергических средств, амантадина. Может изменять эффект дантролена и баклофена. Передозировка Нет сведений. Способ применения и дозировка Внутрь, во время еды, таблетки не разжевывая и запивая жидкостью.
Фармдействие
- Мемантин таб. 20мг №30 при болезни Альцгеймера Рх (Озон)
- Когда актуально?
- "Акатинол Мемантин": отзывы, показания, инструкция, состав, аналоги ::
- Мемантин Авексима : инструкция по применению
Мемантин таб. п/о плен., 10 мг, 30 шт.
Тяжелая печеночная недостаточность. Дети до 18 лет в связи с недостаточностью данных. С осторожностью следует назначать: Тиреотоксикоз. Судороги в том числе в анамнезе. Факторы, повышающие рН мочи: Резкая смена диеты переход на вегетарианство. Обильный прием щелочных желудочных буферов. Тяжелые инфекции мочевыводящих путей. Инфаркт миокарда в анамнезе. Неконтролируемая артериальная гипертензия.
По степени и распространенности когнитивного дефицита можно выделить три варианта когнитивных нарушений, возникающих после инсульта. Фокальные монофункциональные когнитивные нарушения, как правило, связанные с очаговым поражением мозга и захватывающие только одну когнитивную функцию афазия, амнезия, апраксия, агнозия ; в подобных случаях со временем возможна та или иная степень компенсации когнитивного дефицита за счет пластичности мозга и сохранности когнитивных функций. Множественные когнитивные нарушения, не достигающие степени деменции постинсультное умеренное когнитивное расстройство. Множественные когнитивные нарушения, вызывающие нарушение социальной адаптации независимо от имеющегося двигательного или другого очагового неврологического дефицита и соответственно позволяющие диагностировать деменцию постинсультная деменция [2, 3]. Распространенность деменции в первые 3—6 мес.
Большинство исследований показывают, что наиболее высок риск развития деменции в первые 6 мес. В первые 3 мес. Однако когнитивный дефект после инсульта часто имеет тенденцию к восстановлению. С другой стороны, повышенный риск возникновения деменции у лиц, перенесших инсульт, сохраняется по крайней мере в течение нескольких лет после инсульта. Таким образом, в 5-летней перспективе риск развития деменции у лиц, перенесших инсульт, примерно в 4—5 раз выше, чем в общей популяции [5].
В связи с уменьшением смертности после инсульта и увеличением доли пожилых лиц в общей популяции, которая наблюдается не только в развитых западных странах на фоне увеличения средней продолжительности жизни , но и в нашей стране на фоне относительно низкой средней продолжительности жизни , можно ожидать увеличения распространенности ПИКН, в т. Факторы риска ПИКН Только в небольшом числе случаев развитие ПИКН можно связать с моноочаговым поражением мозга, затрагивающим те структуры, которые обеспечивают регуляцию когнитивной деятельности. В этом случае характерны острое или подострое развитие когнитивного дефицита, последующая его стабилизация, полное или частичное обратное развитие нейропсихологических расстройств. Разные авторы упоминают отличающиеся списки стратегических зон, однако чаще всего в качестве стратегических называют зоны, входящие в бассейн передней и задней мозговых артерий префронтальная кора, медиальные отделы височных долей, таламус , базальные ганглии прежде всего, хвостатое ядро, в меньшей степени — бледный шар , прилегающее белое вещество, а также область стыка затылочной, височной и теменной коры особенно угловая извилина [9—12]. Несмотря на то, что концепция стратегических зон остается популярной, основывается она на весьма немногочисленных клинических доказательствах, полученных главным образом в прошлые десятилетия.
Современные методы нейровизуализации способны обнаружить в значительной части случаев с распространенным когнитивным дефицитом, ранее рассматривавшихся как следствие поражения стратегических зон, дополнительные изменения в мозге как сосудистого, так и дегенеративного генеза, которые усугубляют эффект цереброваскулярного поражения и предопределяют тенденцию к прогрессированию. Риск развития когнитивных нарушений после инсульта зависит от различных факторов: возраста, низкого уровня образования, состояния когнитивных функций до инсульта, наличия артериальной гипертензии, сахарного диабета, патологии сердца и др. Частота и тяжесть ПИКН, в т. Пожилой возраст — один из главных факторов развития ПИКН [13]. По некоторым данным, риск развития деменции выше у женщин [5].
Предынсультные когнитивные нарушения, не достигающие уровня деменции, коррелируют с высоким риском развития деменции, как в первые 3 мес. Влияние гиперлипидемии, алкоголя, курения на риск ПИКН остается недоказанным. Большинство исследователей не отметили зависимости риска ПИКН от характера инсульта ишемический или геморрагический , но в некоторых исследованиях вероятность развития деменции была выше после мозгового кровоизлияния. По некоторым данным, риск ПИКН выше после атеротромботического инсульта, чем после лакунарного или кардиоэмболического. Вместе с тем нередки случаи развития деменции и после лакунарного инсульта, если он возникает на фоне распространенной микроваскулярной патологии, приводящей к диффузному поражению белого вещества, микрокровоизлияниям, немым инфарктам, церебральной атрофии.
В ряде исследований отмечена связь развития ПИКН с тяжестью инсульта и выраженностью неврологического дефицита [5, 9]. Тем не менее в клинической практике нередки случаи, когда тяжелый когнитивный дефицит развивается у пациентов со сравнительно легким или быстро восстанавливающимся двигательным или другим очаговым неврологическим дефектом. Проведенное нами обследование 158 пациентов с ишемическим инсультом в каротидном бассейне выявило лишь частичное соответствие выраженности когнитивных и двигательных нарушений: исходный уровень двигательного дефицита более существенно влиял на вероятность развития умеренного когнитивного расстройства, но не был связан с вероятностью развития деменции [2]. По данным большинства исследований, повторные инсульты и множественные мультифокальные поражения ассоциируются с более высоким риском ПИКН [5, 14]. Определенную роль имеет и сторона поражения.
В ряде исследований показано, что поражение левого полушария вызывает более частый и выраженный когнитивный дефект, чем поражение правого полушария [5]. По нашим наблюдениям, в последующем различие в выраженности когнитивных нарушений при право- и левосторонней локализации инсульта нивелируется за счет более значительной тенденции к восстановлению при левополушарных инсультах. Для пациентов с постинсультной деменцией характерна более высокая смертность, более высокий риск повторного инсульта. Деменция, диагностируемая через 3 мес.
В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже. Побочные действия - Со стороны нервной системы: головокружение, головная боль, сонливость, нарушение походки, спутанность сознания, галлюцинации, судороги, психоз, повышенная возбудимость. Передозировка Данных по этому разделу нет.
Побочные эффекты Нервная система и органы чувств: двигательное или внутреннее беспокойство, головокружение, усталость, повышенная возбудимость, повышение внутричерепного давления; прочие: тошнота. Взаимодействие Мемантин усиливает действия нейролептиков, барбитуратов, антихолинергических средств, агонистов дофаминергических рецепторов бромокриптин и прочие , леводопы, амантадина. Мемантин может изменять эффекты баклофена и дантролена. Особые указания Эпилепсия, судороги включая и наличие их в анамнезе , тиреотоксикоз, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность. Применение при беременности и кормлении грудью Мемантин противопоказан во время беременности и грудного вскармливания. Передозировка При передозировке мемантином происходит усиление побочных реакций.
Мемантин при лечении болезни Альцгеймера
Другие препараты для лечения деменции. Фармакологические свойства Фармакокинетика После приема внутрь мемантин быстро и полностью всасывается. Прием пищи не оказывает влияние на всасывание мемантина. Максимальная концентрация в плазме крови достигается в течение 3-8 часов. Главные метаболиты мемантина N-3,5-диметил-глудантан, смешанный изомер 4- и 6-гидроксимемантина и 1-нитрозо 3,5-диметиладамантан не обладают NMDA-антагонистической активностью. При нормальной функции почек кумуляции мемантина не отмечено.
Элиминация протекает двухфазно. Фармакодинамика Мемантин-Тева являясь неконкурентным антагонистом N-метил-D-аспартат NMDA -рецепторов, оказывает модулирующее действие на глутаматергическую систему. Оказывает патогенетическое действие на дегенеративные процессы в центральной и периферической нервной системе.
При нормальной функции почек кумуляции мемантина не отмечено.
Участия цитохрома P450 в метаболизме in vitro не выявлено. Выведение Мемантин выводится преимущественно почками. Линейность Фармакокинетика имеет линейный характер в диапазоне доз 10—40 мг. Фармакодинамика Производное адамантана, по химической структуре и фармакологическим свойствам близок к амантадину.
Регулирует транспорт ионов, блокирует кальциевые каналы, нормализует мембранный потенциал, улучшает процесс передачи нервного импульса. Улучшает когнитивные процессы, повышает повседневную активность. Показания Деменция альцгеймеровского типа умеренной и тяжелой степени. Если у Вас одно из перечисленных заболеваний состояний , перед приемом препарата обязательно проконсультируйтесь с врачом.
А в двух свежих обзорах, посвященных рассмотрению разных аугментационных стратегий при резистентном ОКР, неудачах аугментационной терапии 1-й линии, говорится о том, что эффективность мемантина в качестве аугментатора при ОКР наравне с действенностью таких аугментирующих агентов, как, например, ондансетрон или миртазапин, является точкой экспертного консенсуса S. Arumugham, J. Reddy, 2013; D. Castle, 2015 [3, 12]. Интересен также описанный в литературе случай значительного клинического улучшения при добавлении мемантина к стандартной терапии ОКР у подростка с ОКР на фоне синдрома Дауна. Как знают клиницисты, ОКР на фоне синдрома Дауна часто бывает особенно резистентным к терапии, в основе чего, как предполагается, лежит нарушение глутаматергической и «сероводородной» H2S нейротрансмиссии при этом синдроме, обусловленное гиперэкспрессией некоторых генов, расположенных на «лишней» хромосоме 21 S. Pekrul, K. Fitzge-rald, 2015 [60]. Pikwer, 2011 [62]. Wilkins и соавт.
Sierra, 2012; E. Somer и соавт. Simeon, J. Abugel, 2008; M. Sierra, 2012 [76, 77]. Мемантин, также являющийся близким к физиологическому use-dependent антагонистом NMDA-рецепторов и связывающийся с магниевым сайтом NMDA-рецептора, но активный при пероральном применении и имеющий более удобный по сравнению с магнием большой период полувыведения, также обладает выраженным антидеперсонализационным действием у больных, резистентных к комбинации ламотриджина с СИОЗС, и усиливает антидеперсонализационное действие этой комбинации в нерезистентных случаях. Расстройства пищевого поведения Мемантин уменьшает выраженность компульсивного переедания в нескольких экспериментальных моделях на животных K. При этом он особенно избирательно подавляет в эксперименте влечение к высококалорийной пище которой, как известно, такие больные злоупотребляют; P. Popik и соавт. Кроме того, давно известно, что мемантин способствует нормализации нарушенного пищевого поведения и аппетита у пациентов с БА как в монотерапии, так и в комбинации с ингибиторами холинэстеразы J.
Cummings и соавт. Описан случай, когда лечение мемантином больной с БАР типа 2 и коморбидной булимией привело к нормализации как аффективного статуса, так и пищевого поведения L. Применение мемантина в качестве адъюванта к вальпроатам при БАР привело к нормализации аппетита, липидного профиля, снижению уровня общего холестерола и липопротеидов низкой плотности и повышению липопротеидов высокой плотности и уменьшению массы тела больных по сравнению с плацебо S. Данные о действенности мемантина в моделях компульсивного переедания на животных послужили основанием для проведения пилотного открытого проспективного исследования мемантина в качестве препарата для лечения компульсивного переедания P. В этом исследовании участвовали 16 пациентов, из которых 9 завершили исследование. У всех больных, которые завершили исследование, отмечались улучшение пищевого поведения, выразившееся в уменьшении количества дней, когда у пациентов случались эпизоды переедания, урежение эпизодов «припрятывания пищи на будущее», уменьшение выраженности компульсивного влечения к пище, дисфории, наступавшей в случае невозможности реализации влечения, уменьшение количества съеденной пищи, а также улучшение социального функционирования и отношений с домашними B. Авторы исследования отметили также уменьшение симптомов коморбидной депрессии и тревоги. Эффект в отношении редукции избыточной массы тела, однако, был умеренным, а в некоторых случаях вовсе отсутствовал B. Тем не менее авторы считают мемантин заслуживающим дальнейшего исследования в формате РКИ при компульсивном переедании. Мемантин также предложен для лечения ожирения, как связанного, так и не связанного с компульсивным перееданием, в силу его способности понижать аппетит M.
Hermanussen, J. Tresguerres, 2005 [27]. Заключение Как видно из приведенных данных, мемантин испытывался в психиатрии почти при всех известных психических патологиях и при многих из них показал положительные результаты применения. Однако надежность имеющейся доказательной базы для его применения при разных психических заболеваниях различна. Чтобы помочь практическому врачу ориентироваться в имеющемся море разнородных по степени доказательности данных о применении мемантина в психиатрии и понять, в каких случаях наиболее вероятно мемантин может оказаться полезным, мы подготовили следующую таблицу. Сведения об авторах Беккер Роман Александрович — исследователь в области психофармакотерапии, Университет им. E-mail: yubykov gmail. Котов С. Актинол мемантин в лечении больных ишемическим инсультом. Psyсhiatry and Psychopharmacotherapy.
Осадший Ю. Рандомизированное простое слепое плацебо-контролируемое исследование мемантина как дополнительного средства для лечения негативных симптомов при параноидной шизофрении. Augmentation strategies in obsessive-compulsive disorder. Expert Rev Neurother 2013; 13 2 : 187—202. An open-label trial of memantine in treatment-0resistant obsessive-compulsive disorder. Ind Psychiatry J 2013; 22 2 : 149—52. J Atten Disord 2014; pii: 1087054714538656. Memantine in the treatment of binge eating disorder: an open-label, prospective trial. Int J Eat Disord 2008; 41 6 : 520—6. Neuropharmacology 1995; 34 5 : 533—40.
J Psychiatr Pract 2016; 22 2 : 128—32. Canitano R. New experimental treatments for core social domain in autism spectrum disorders. Front Pediatr 2014; 2: 61. Catatonic schizophrenia and the use of memantine. Ann Pharmacother 2006; 40 2 : 344—6. Glutamatergic changes with treatment in attention deficit hyperactivity disorder: A preliminary case series. J Child Adolesc Psychopharmacol 2002; 12 4 : 331—6. Treating OCD: what to do when first-line therapies fail. Australas Psychiatry 2015; 23 4 : 350—3.
Catatonia and cannabis withdrawal: A case report. Subst Abus 2016; 37 1 : 188—9. Memantine as adjunctive therapy in children diagnosed with autistic spectrum disorders: An observation of initial clinical response and maintenance tolerability. J Child Neurol 2007; 22 5 : 574—9. The role of glutamate in anxiety and related disorders. CNS Spectrums 2005; 10 10 : 820—30. Behavioral effects of memantine in Alzheimer disease patients receiving donepezil tre-atment. Neurology 2006; 67 1 : 57—63. Interventions for preventing and ameliorating cognitive deficits in adults treated with cranial irradiation. Memantine in the treatment and prophylaxis of bipolar type II mood disorder and co-morbid eating disorder: a case report.
Riv Psichiatr 2014; 49 4 : 192—4. A retrospective study of memantine in children and adolescents with pervasive developmental disorders. Psychopharmacology 2007; 191 1 : 141—7. An open-label, flexible-dose study of memantine in major depressive disorder. Clin Neuropharmacol 2007; 30 3 : 136—44. Differential efficacy of memantine for obsessive-compulsive disorder vs. Psychopharmacol Bull 2009; 42 1 : 81—93. Memantine as adjunctive treatment to risperidone in children with autistic disorder: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Int J Neuropsychopharmacol 2013; 16 4 : 783—9. Memantine add-on in moderate to severe obsessive-compulsive disorder: randomized double-blind placebo-controlled study.
J Psychiatr Res 2013; 47 2 : 175—80. Memantine shows promise in reducing gambling severity and cognitive inflexibility in pathological gambling: a pilot study. Psychopharmacology 2010; 212 4 : 603—2. Memantine reduces stealing behavior and impulsivity in kleptomania: a pilot study. Int Clin Psychopharmacol 2013; 28 2 : 106—11. Glutamatergic medication in the treatment of obsessive compulsive disorder OCD and autism spectrumdisorder ASD — study protocol for a randomised controlled trial. Trials 2016; 17 1 : 141. Hermanussen M, Tresguerres JA. Econ Hum Biol 2005; 3 2 : 329—37. Int Neurourol J 2016; 20 Suppl.
Int J Mol Sci 2015; 16 6 : 14171—80. Acta Neuropsychiatr 2016; 28 3 : 157—64. Combined treatment of methylprednisolone pulse and memantine hydrochloride prompts recovery from neurological dysfunction and cerebral hypoperfusion in carbon monoxide poisoning: a case report. J Stroke Cerebrovasc Dis 2014; 23 3 : 592—5. Reversible inhibition of intracellular calcium influx through NMDA receptors by imidazoline I 2 receptor antagonists. Eur J Pharmacol 2010; 629 1—3 : 12—9. J Clin Psychopharmacol 2016; 36 3 : 262—71. Memantine for the treatment of frontotemporal dementia: a meta-analysis.
Исследование проводилось по четкому формализованному протоколу. На первом этапе ставился предварительный диагноз деменции по доказательной унифицированной схеме с перечнем ключевых симптомов нарушения памяти, длительность симптомов не менее 6 мес, хроническое прогрессирующее течение и др. Затем определя- лась причинная временная связь между наличием деменции и сосудистым поражением головного мозга. Окончательный диагноз СД устанавливали с помощью шкалы Хачинского - при наличии 7 баллов и выше в среднем 12-14 , а также соответствующих данных МРТ-визуализации наличие атрофии мозга, множественных инфарктов и т. При этом обязательным было исключение из исследования болезни Альцгеймера и деменции, обусловленной единичными инфарктами в стратегически значимых зонах мозга. Все испытуемые проходили предварительное обследование по специальной тестирующей шкале ММЭЕ [8] с целью определения степени когнитивных нарушений. Процедура тестирования по шкале ММЭЕ повторялась трижды с интервалом в 1 мес. Во время всех посещений параллельно проводили оценку динамики общего состояния и когнитивной сферы на основании комплекса параметров памяти, ориентировки, суждений, логики, социального взаимодействия, повседневной активности, самообслуживания. Математическая оценка результатов исследования проводилась с использованием пакета программ Statistica 5.
Мемантин (Memantine)
Кумулятивный аддитивный эффект комбинации мемантин-донепезил и его преимущества перед монотерапией при умеренной и тяжелой болезни Альцгеймера. Мемантин не рекомендуется к применению у детей и подростков младше 18 лет в связи с отсутствием данных по безопасности и эффективности препарата. Прием мемантина следует прекратить при отсутствии положительного терапевтического эффекта или непереносимости пациентом препарата. Тева в период беременности. Мемантин препарат, который применяется очень активно. Он не является противопоказанием для лечения когнитивных нарушений у пациентов с сахарным диабетом.
«Акатинол Мемантин»: отзывы, показания, инструкция, состав, аналоги
Поэтому данные о применении мемантина у таких пациентов ограничены, и прием препарата Мемантин должен осуществляться под тщательным контролем врача. Следует избегать одновременного применения мемантина и антагонистов NMDA-рецепторов, таких как амантадин, кетамин или декстрометорфан. Поэтому данные о применении мемантина у таких пациентов ограничены, прием препарата должен осуществляться под тщательным наблюдением врача. Тева в период беременности. Инструкция по применению для Мемантин Изварино Таблетки покрытые пленочной оболочкой 10 мг 30 шт: показания, способы применения, состав и прочая информация о товаре. Лекарство Мемантин положительно влияет на метаболизм мозга, прохождение нервных импульсов, модулирует глутаматергическую систему, ионный транспорт, блокирует кальциевые каналы, приводит в норму мембранный потенциал.
Содержание статьи
- "Мемантин Канон": отзывы, показания, инструкция по применению, аналоги, производитель
- Мемантин: инструкция по применению, аналоги, цена, показания
- Лекарственная форма
- Вы точно человек?
- Мемантин-НАН
Мемантин Канон (10мг)
Предотвратить нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот возможно с помощью антагонистов NMDA-рецепторов, при этом препарат должен обладать невысокой аффинностью, которая позволит действовать без вмешательства в физиологические эффекты глутамата, необходимые для осуществления процессов памяти и обучения [9]. Мемантин является неконкурентным потенциалзависимым антагонистом NMDA-рецепторов с низкой и средней аффинностью. Он связывается преимущественно с открытыми кальциевыми каналами рис. При полной деполяризации мембраны мемантин удаляется из канала, что обеспечивает нормальную синаптическую передачу. Соотношение сигнала и шумового фона при этом восстанавливается [5]. Таким образом, мемантин может препятствовать гибели клетки, т. Эффективность мемантина при БА, сосудистой и смешанной деменции оценивалась в большом ряде клинических исследований, проведенных на оригинальном препарате.
Часть из этих работ вошла в метаанализ Кокрейна 12 рандомизированных контролируемых исследований, 2006 г. При этом клинический эффект при сосудистой деменции существенно не отличался от такового при плацебо. В 2015 г. В него вошли 9 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований с участием 2433 пациентов табл. На основании статистически значимых данных было установлено, что мемантин: замедляет прогрессирующее снижение когнитивных возможностей в том числе внимания, узнавания, речи, зрительно-пространственных функций ; снижает степень выраженности деменции; улучшает общее состояние больных; эффективен в отношении поведенческих нарушений уменьшает выраженность и частоту возникновения ажитации, агрессии, психозов ; обладает хорошей переносимостью процент отказа от лечения, количество и выраженность нежелательных явлений при применении мемантина сопоставимы с результатами в группах плацебо. Эти данные согласуются с результатами множества работ, не вошедших в метаанализ [26—30].
Терапевтический эффект сохраняется длительное время — в долгосрочном исследовании средняя продолжительность лечения составляла 798 дней [22]. С клинической точки зрения выраженность положительного эффекта оказалась не слишком высокой. Тем не менее, поскольку механизм действия мемантина отличается от такового у ингибиторов АХЭ, ожидается, что он будет эффективен у пациентов со слабым действием ингибиторов АХЭ и расширит терапевтические возможности для пациентов с БА. На основании проведенного анализа [16] сделан вывод о том, что мемантин можно эффективно использовать в качестве монотерапии БА, а также при отсутствии или неадекватном эффекте терапии ингибиторами АХЭ, при непереносимости последних и наличии противопоказаний к их назначению например, при нарушении проводимости сердца или синдроме слабости синусового узла. В настоящее время препарат официально одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США англ. Наибольший опыт применения мемантина накоплен у пациентов с умеренной и тяжелой БА, однако ряд исследований свидетельствует о его эффективности на ранних стадиях [18, 19, 21], что открывает новые перспективы для применения препарата у пациентов с УКР.
Эффективность мемантина в терапии УКР активно изучается, исследования затрудняются гетерогенностью и вариабельностью течения данных расстройств. В ряде открытых клинических испытаний [31, 32] показана способность мемантина улучшать состояние когнитивных функций при УКР. Необходимы дальнейшие исследования эффективности мемантина и его нейропротективных возможностей у пациентов с УКР. Вопрос о целесообразности назначения мемантина при УКР остается открытым и решается индивидуально для каждого пациента. При высоком риске конверсии УКР в деменцию применение мемантина может быть вполне оправданным [5]. Эффективность мемантина в терапии сосудистых когнитивных нарушений, как отмечено выше, не столь очевидна, как при БА.
Исследований применения мемантина по данному показанию значительно меньше. Препарат был протестирован в двух плацебо-контролируемых исследованиях у пациентов с сосудистой деменцией при 28-недельном периоде лечения [33, 34]. В первом исследовании у 321 пациента лечение мемантином привело к лучшим по сравнению с плацебо показателям шкалы ADAS-cog разница в 2,0 балла , но статистически значимых различий по шкале клинического впечатления шкала для оценки клиницистом и опекуном динамики состояния больного, англ. Результаты этих двух клинических исследований были объединены и подтверждены в рамках Кокрейновского метаанализа [14]. Надо отметить, что эффективность ингибиторов АХЭ при терапии сосудистых когнитивных нарушений также недостаточна и значительно ниже, чем при БА, что по сей день вызывает споры о целесообразности применения этих лекарственных средств при чисто сосудистой деменции [35]. Комбинированная терапия мемантином и ингибиторами АХЭ, по некоторым данным, дает максимально выраженный положительный эффект.
Нежелательных взаимодействий между препаратами не возникает. Наоборот, в доклинических испытаниях показано, что антагонист NMDA-рецепторов и ингибиторы АХЭ действуют синергично, чем можно объяснить повышение их клинической эффективности, наблюдаемое при совместном применении [36, 37]. Обычно данная комбинация препаратов назначается при недостаточной эффективности монотерапии или снижении клинического эффекта в силу прогрессирования заболевания. При наблюдении с 1983 по 2004 г. Пациенты, находившиеся на комбинированной терапии, демонстрировали более высокие когнитивные и функциональные возможности по сравнению с группой монотерапии, и сиделкам было проще за ними ухаживать. К сожалению, данных об увеличении продолжительности жизни при комбинированном лечении получено не было [38].
К таким же выводам пришли ученые в ряде коротких от 12 до 24 месяцев исследований [39, 40], однако требуется более длительное наблюдение, чтобы в полной мере оценить эффективность и перспективы комбинированного лечения. В настоящее время активно ведутся разработки новых молекул, сочетающих в себе антагонизм NMDA-рецепторов и усиление холинергической активности посредством ингибирования АХЭ [41]. Тактика назначения мемантина. В настоящее время практикуется однократный прием полной дозы мемантина, длительный период полужизни препарата позволяет следовать этой тактике без потери эффективности при высокой комплаентности и сохранении хорошей переносимости. Титрация дозы мемантина стандартна: 1-я неделя — 5 мг 1 табл. При необходимости через несколько месяцев терапии дозу можно увеличить до 30 мг в день [5].
Оценка клинического эффекта должна осуществляться через 2—3 месяца после назначения и производиться с учетом динамики не только когнитивных, но и функциональных, поведенческих нарушений. Мемантин обычно хорошо переносится пациентами. Он более безопасен в использовании, чем препараты группы ингибиторов АХЭ, что подтверждено FDA на основе клинических данных с помощью статистической системы оценки неблагоприятных событий [42].
Поскольку мемантин может оказывать легкое психостимулирующее действие, его не рекомендуется назначать на ночь [3]. Количество пациентов с данной патологией растет из года в год, и они требуют максимально ранней диагностики и лечения, включающего применения нелекарственных методов и постоянной медикаментозной терапии. Существуют различные подходы к ведению пациентов с умеренными когнитивными расстройствами и деменцией. Для деменций терапией выбора на сегодняшний день являются ингибиторы ацетилхолинэстеразы и антагонисты NMDA-рецепторов, в частности мемантин. Эффективность мемантина у пациентов с деменцией доказана в ходе множества доклинических и клинических исследований: он способен замедлять прогрессирующее снижение когнитивных возможностей и уменьшать степень его выраженности, улучшать общее состояние и повседневную активность пациентов, а также снижать частоту и выраженность поведенческих нарушений. Благодаря доказанной эффективности и хорошей переносимости мемантин рекомендуется для лечения деменций как в качестве монотерапии, так и в сочетании с препаратами группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы. Деменции: руководство для врачей. Dementsii: rukovodstvo dlya vrachei. ВОЗ; 2012. VOZ; 2013. The behavioral neurology of dementia. Cambridge University Press; 2009. Захаров В. Современные подходы к терапии когнитивных нарушений, не достигающих выраженности деменции. Неврология и психиатрия. Sovremennye podkhody k terapii kognitivnykh narushenii, ne dostigayushchikh vyrazhennosti dementsii. Nevrologiya i psikhiatriya. Диагностика и лечение деменций в клинической практике. Diagnostika i lechenie dementsii v klinicheskoi praktike. Умеренные когнитивные расстройства. Consilium Mediсum. Umerennye kognitivnye rasstroistva. Consilium Medisum. Влияние длительной терапии пирибедилом на когнитивные нарушения больных артериальной гипертонией. Неврология и ревматология. Consilium Medicum. Nevrologiya i revmatologiya. Effect of anoxia and pharmacological anoxia on whole-cell NMDA receptor currents in cortical neurons from the western painted turtle. DOI: 10. Areosa S. A, Sherriff F. Memantine for dementia. Cochrane Database Syst. Kishi T. NMDA receptor antagonists interventions in schizophrenia: Meta-analysis of randomized, placebo-controlled trials. Berman K. Pharmacologic treatment of apathy in dementia. Danysz W. Memantine inhibits and reverses the Alzheimer type abnormal hyperphosphorylation of tau and assotiated neurodegeneration. FEBS Lett. McShane R. Rosen W. G, Mohs R. C, Davis K. Matsunaga S. PLoS One.
Взрослые Максимальная суточная доза составляет 20 мг. С целью снижения риска развития нежелательных эффектов, поддерживающая дозировка достигается путем постепенного повышения дозы на 5 мг в неделю в течение первых 3-х недель: Неделя 1 дни 1-7 : Пациент принимает половину таблетки 10 мг, то есть 5 мг в день в течение 7 дней. Неделя 2 дни 8-14 : Пациент принимает одну таблетку 10 мг в день в течение 7 дней. Неделя 3 дни 15-21 : Пациент принимает полторы таблетки 10 мг, то есть 15 мг в день в течение 7 дней. Начиная с недели 4: Пациент принимает две таблетки по 10 мг, то есть 20 мг в день. Рекомендуемая поддерживающая доза составляет 20 мг в день. Пожилые На основании клинических исследований рекомендованная максимальная суточная доза для пациентов старше 65 лет составляет 20 мг в день две таблетки по 10 мг один раз в день , как указано выше. Нарушение функции печени У пациентов с нарушениями функции печени легкой или средней степени тяжести класс А и класс B по классификации Чайлд-Пью коррекция дозы не требуется. Нет данных по использовании мемантина у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью, в связи с чем, применение препарата Мемантин-Тева у таких пациентов не рекомендуется.
Дозу не следует увеличивать быстрее, чем 1 раз в 2 недели. Дробление суточной дозы препарата на 3 приема в сутки обеспечивает лучшую переносимость, чем двукратный прием, и позволяет титровать препарат до более высокой дозы, что предопределяет его более высокую эффективность. Минимальная суточная доза составляет 3 мг по 1,5 мг 2 раза в сутки , максимальная — 12 мг. Этап подбора дозы от минимальной 3 мг в сутки до максимальной терапевтической 12 мг в сутки занимает 16 недель увеличение дозы один раз в 4 недели. Ривастигмин назначается в начальной дозе 1,5 мг 2 раза в день, далее эта доза увеличивается с инкрементом 1,5 мг 2 раза в день не менее чем с 4-недельным интервалом. Средняя терапевтическая доза ривастигмина — 3 мг 2 раза в день, и многие врачи предпочитают надолго оставлять пациентов на такой дозе. При недостаточном эффекте возможно увеличение дозы до максимальной терапевтической — 6 мг 2 раза в день. Для этого потребуется 2 упаковки по 1,5 мг, затем 2 упаковки по 3 мг, далее 2 упаковки по 4,5 мг и 2 упаковки по 6 мг. Если предположить, что пациент продолжает прием ривастигмина в подобранной дозе 12 мг в сутки, то для второго года терапии 52 недели потребуется 26 упаковок по 6 мг. Следует отметить, что у препарата экселон есть особенная лекарственная форма - трансдермальная терапевтическая система ТТС. Представляет собой пластырь "Экселон", содержащий лекарственный препарат. Наклеивается непосредственно на кожу. Ривастигмин быстро и полностью всасывается из желудочно—кишечного тракта. Пик концентрации в плазме достигается в течение 1 ч. Препарат быстро метаболизируется, период его полужизни в плазме составляет всего 1 ч. Продукты гидролиза ривастигмина экскретируются с почками. Таким образом, отсутствует тенденция к кумуляции препарата при его длительном приеме. Ривастигмин практически не вступает во взаимодействие с другими препаратами, так как в минимальной степени метаболизируется ферментами цитохрома P450 и в малой степени связывается с белками плазмы. Как, правило, доза препарата поднимается до той поры, пока она хорошо переносится пациентами. Наиболее частыми побочными реакциями являются тошнота и рвота. Эти реакции обусловлены непосредственно холинергическим действием препарата, хотя, возможно, имеют и центральный генез. Препарат метаболизируется печенью и оказывает некоторое гепатотоксическое действие, в силу чего при лечении ривастигмином необходим контроль уровня печеночных трансаминаз в крови. Как и в случае других холиномиметиков, при применении ривастигмина нужно соблюдать осторожность у больных с синдромом слабости синусового узла и нарушением проводимости сердца например, атриовентрикулярной блокадой , бронхиальной астмой и бронхообструктивными заболеваниями, у лиц, предрасположенных к обструкции мочевых путей и эпилептическим припадкам.
Лечение дегенеративной и сосудистой деменции: возможности применения мемантина
Следует регулярно оценивать переносимость и дозу препарата Мемантин Канон, предпочтительно в течение трех месяцев после начала терапии. Мемантин — препарат первого выбора при умеренной и тяжелой деменции, но может использоваться и на стадии легкой деменции в качестве монотерапии или в комбинации с ингибиторами холинэстеразы. В этой статье рассмотрено влияние препарата мемантин на замедление процесса деменции. При одновременном применении мемантина с препаратами гтеводопы, антагонистами дофаминовых рецепторов, м-холиноблокаторами действие последних может усиливаться, как и при одновременном применении с другими антагонистами NMDA-рецепторов. Мемантин таблетки п.о.п 10мг 30шт. Мемантин таблетки покрытые пленочной оболочкой 10 мг 90 шт.