Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка чаще развивается первично, проявляется изжогой, отрыжкой кислым, нередко рвотой. При хроническом гастрите патогенез, приводящий к тому, что эпителий «не стареет», имеет решающее значение. Гастрит, как проявляется, причины возникновения заболевания, что нужно делать, чтобы не заболеть гастритом. Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки.
Симптомы и лечение гастрита
Узнайте, как предупредить появление гастрита, что делать в случае обнаружения заболевания. В обзоре рассмотрены современные представления о хроническом гастрите, его эпидемиологии, патоморфологии, классификации, этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике. Аннотация на русском языке: Статья посвящена изучению патогенеза, клиники, диагностики и лечения гастрита. Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются персистирующим воспалительным инфильтратом и нарушением клеточного.
Хронический гастрит: можно ли вылечить и чем
| Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания | Аутоиммунный гастрит (АИГ) – заболевание, характеризующееся прогрессирующей атрофией слизистой оболочки тела желудка с развитием дефицита железа или B12-дефицитной. |
| Гастрит: острый и хронический. Диагностика и лечение в МДЦ «ОЛИМП» | Гастрит, как проявляется, причины возникновения заболевания, что нужно делать, чтобы не заболеть гастритом. |
39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита
Также патогенез зависит от формы гастрита (тип А, В или С). Особенно важен тип В — хронический хеликобактерный гастрит. Патогенез лимфоцитарного хронического гастрита неизвестен, но есть мнение, что он развивается вследствие длительного воздействия лекарственных средств, аллергенов. Острый гастрит встречается в любом возрасте и, как управляло, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором. Другой значимой особенностью патогенеза инфекции H. pylori явля-ются несостоятельность гуморального иммунитета и отсутствие эрадикации под воздействием. Текст научной работы на тему «ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ». Важным элементом патогенеза при хронической форме гастрита является сбой в производстве соляной кислоты.
Патогенез хронического гастрита
Поэтому описание гастритов, имеющих приблизительно одинаковые клинические симптомы, но отличающихся глубинными механизмами патогенеза. Гастрит: классификация, диагностирование, возможные осложнения и методы лечения. Также патогенез зависит от формы гастрита (тип А, В или С). Особенно важен тип В — хронический хеликобактерный гастрит. ™ Ведущим в патогенезе пилородуоденальных язв считается дисбаланс между факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Чтобы назначить лечение гастрита, выявляют форму и тяжесть заболевания.
Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД "Медпрактика-М", 2010. - 20 с.
При исследовании биоптатов СО желудка признаками хеликобактерного гастрита являются: выраженная нейтрофильная инфильтрация в ямочном эпителии, плазмоцитарная и лимфоцтарная инфильтрация собственной пластинки, наличие НР в виде коротких изогнутых стержней на поверхности СО и в просветах ямок; кишечная метаплазия эпителия, атрофические изменения, изъязвления СО желудка. Диагноз подтверждается обнаружением бактерий в биоптате с применением различных методик. Мультифокальному гастриту свойственные участки атрофии, мононуклеарной инфильтрации, прогрессирующей с возрастом. Эндоскопически он характеризуется истончением СО желудка.
В зонах атрофии СО бледная, с тонкими складками и хорошо выраженным сосудистым рисунком. В случаях, когда СО очень истончена, создается впечатление расширения в ней вен. Гистологически мультифокальному гастриту присущи участки атрофии, мононуклеарной инфильтрации, с течением времени появляется кишечная метаплазия, вначале неполная, затем полная, в последующем - дисплазия низкой или высокой степени, которую рассматривают как предрак 1.
Диагноз аутоиммунного гастрита ставят на основании клинических признаков и характерной эндоскопической картины: СО тела и дна желудка бледная, хорошо виден сосудистый рисунок, складки в желудке низкие, антральный отдел не изменен. В биоптатах обнаруживают атрофию и метаплазию фундальноuо отдела желудка. Характерный признак аутоиммунного гастрита - наличие антител против париетальных клеток, внутреннего фактора и Н-К-АТФазы.
При исследовании желудочного сока определяется ахлоргидрия, в сыворотке крови - гипергастринемия 3. Химический рефлюкс-гастрит предполагают по наличию болей и чувства тяжести в эпигастрии у лиц, перенесших резекцию желудка, ваготомию, холецистэктомию при хроническом нарушении дуоденальной проходимости. При эндоскопии желудка обнаруживают очаговую гиперемию, отек СО, окрашенный в желтый цвет желудочный сок, зияющий привратник.
Поражается преимущественно антральный отдел, морфологические признаки воспаления выражены незначительно 5. Радиационный гастрит может развиться при использовании лучевой терапии, которая может протекать с умеренным или тяжелым коагуляционным некрозом СО желудка с вторичной воспалительной реакцией. Тяжесть поражения зависит от дозы радиационного излучения.
Умеренные изменения обратимы и регрессируют с восстановлением СО до нормы на протяжении 4-6 мес. Тяжелое радиационное поражение сопровождается образованием язв, фиброзом и облитерирующим гиалинозом сосудов 4. При эндоскопии желудка выявляются узелки, утолщенные складки и эрозии.
Постоянное наличие узелков с изъязвленной поверхностью определило обозначение такого типа гастрита как вариолоформный оспоподобный. Гранулематозный гастрит встречается как проявление болезни Крона и саркоидоза, паразитарных инвазий, при попадании в СО инородного тела например, лекарственных средств , но может развиваться и как идиопатический гранулематозный гастрит. Морфологическим субстратом его являются эпителиоидно- клеточные гранулемы, иногда с примесью гигантских многоядерных клеток 4.
Эозинофильный аллергический гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами, причем не только СО, но и других слоев стенки желудка. Наряду с эозинофилами встречается полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, JgЕ плазматические клетки.
Генетическая предрасположенность с высокой частотой у однояйцевых близнецов и родственников первой степени родства. Важно отметить, что наличие фактора риска не означает, что у человека появится это заболевание.
Он лишь увеличивает шансы по сравнению с человеком без факторов риска. Кроме того, отсутствие фактора риска не означает, что человек не заболеет аутоиммунным гастритом. Ранняя клиническая картина часто бывает скрытой БЕЗ каких—либо жалоб Возможные симптомы признаки заболевания : Неспецифические: диспепсия тяжесть или дискомфорт в животе ; Симптомы анемии: слабость, снижение памяти, головная боль, учащенное сердцебиение, бледность и т. Очень важно проводить контроль ФГДС на аппарате высокого разрешения — в этом случае врач лучше находит «изменившиеся клетки» и берет из подозрительных участков прицельную биопсию, что улучшает диагностику и позволяет избежать забора большого количества биоптатов.
ЛФК в фазе обострения хронического гастрита назначается в стационаре на полупостельном режиме. Курс ЛФК в стационаре — 10—12 занятий. При хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией специальный комплекс ЛГ проводится за 1,5—2 ч до приема пищи и за 20—40 мин до приема минеральной воды для улучшения кровообращения в желудке. Кроме того, через 1,5— 2 ч после еды проводится ходьба. Темп ходьбы медленный, постепенно увеличивается.
Ранняя клиническая картина часто бывает скрытой БЕЗ каких—либо жалоб Возможные симптомы признаки заболевания : Неспецифические: диспепсия тяжесть или дискомфорт в животе ; Симптомы анемии: слабость, снижение памяти, головная боль, учащенное сердцебиение, бледность и т.
Очень важно проводить контроль ФГДС на аппарате высокого разрешения — в этом случае врач лучше находит «изменившиеся клетки» и берет из подозрительных участков прицельную биопсию, что улучшает диагностику и позволяет избежать забора большого количества биоптатов. В нашей клинике можно провести все необходимые диагностические процедуры, в том числе ФГДС на аппарате экспертного класса При обнаружении новообразований — проводится эндоскопическое лечение или операция на желудке Прогноз: У пациентов с аутоиммунным гастритом основные последствия связаны с дефицитами железа и витамина В12, а также с повышенным риском новообразований желудка. Анемию можно успешно лечить заместитеьными препаратами. Врачи, лечащие заболевание.
Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение
| Гастрит желудка симптомы, причины и лечение у взрослых | Среди патогенеза затяжного гастрита по истечении некоторого времени может наблюдаться снижение секреции желез и наблюдается уменьшение желудочного сока. |
| Хронический гастрит неуточненный (K29.5) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement | Гастрит очень распространенное заболевание у взрослых и поддается лечению консервативным методом. |
Этиология и патогенез хронического гастрита
| Вы точно человек? | Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки. |
| Этиология и патогенез хронического гастрита | Гастрит очень распространенное заболевание у взрослых и поддается лечению консервативным методом. |
Лечение гастрита
Лечение основной причины. Эффективность лечения зависит от того, насколько успешно удается управлять основной причиной гастрита. Например, если основной причиной является неправильное питание, стресс или другие факторы, то важно внести коррективы в образ жизни. Важно подчеркнуть, что каждый случай гастрита индивидуален, и лечение должно быть предписано врачом, учитывая конкретные обстоятельства и характер заболевания. Пациенты всегда должны соблюдать указания врача и следовать рекомендациям по лечению и диете для достижения наилучших результатов. К какому врачу обратиться, если появилась боль в желудке? В первую очередь, следует посетить гастроэнтеролога. В процессе диагностики могут потребоваться консультации других специалистов — инфекциониста, онколога, гематолога. Удальцова после проведения диагностических и лечебных мероприятий помогут избавиться от болевых ощущений в области желудка и вернуть аппетит и работоспособность.
Что надо делать для профилактики гастрита? Чтобы гастрит не развился, рекомендуется питаться сбалансированно, не допускать появления вредных привычек, принимать лекарственные препараты только по согласованию с врачом, регулярно проходить плановые медицинские осмотры например, на работе или учебе. Нужно ли соблюдать специальную диету при гастрите?
В Италии в период с 1995 по 2013 г. Ни у одного из пациентов не был выявлен рак желудка. Диагностика АИГ Определение антител к ПК желудка считается оптимальным скрининговым тестом для АИГ, а определение антител к внутреннему фактору — резервной методикой для подтверждения диагноза. Уровень витамина В12 не коррелирует с титрами антител. Уровни антител к ПК и гипергастринемия значительно коррелируют с воспалением фундальных желез СОЖ, а уровни аутоантител к внутреннему фактору — с ее атрофией [47].
Потеря ПК приводит к серьезным функциональным изменениям. Гипергастринемия, выявляемая практически у всех пациентов, служит результатом стимуляции гастринпродуцирующих G-клеток в условиях ахлоргидрии. Потеря главных клеток фундальных желез ведет к постепенному снижению в сыворотке уровня пепсиногена I, тогда как уровень пепсиногена II поддерживаемый нормальной секрецией незатронутых антральных желез существенно не меняется. Биопсия с последующим гистологическим исследованием считается наиболее надежным методом диагностики метапластического атрофического гастрита. Однако в условиях выраженного воспаления достоверно оценить атрофию фундальных желез трудно. Другой причиной неправильной интерпретации гистологических результатов могут послужить ранние стадии АИГ. Для морфологической картины АИГ характерны: 1 инфильтраты лимфоцитов и плазматических клеток в собственной пластинке, 2 фокальная атрофия фундальных желез СОЖ вместе с субэпителиальной капиллярной сетью, 3 псевдогипертрофия ПК и 4 гиперплазия энтерохромафиноподобных клеток. Поскольку гиперплазия — предшественник нейроэндокринных опухолей желудка, важно окрашивать образцы с помощью CgA и синаптофизина [48].
Долгосрочные исследования свидетельствуют о том, что при раннем АИГ не происходит никаких существенных изменений в антральном отделе желудка в отсутствие инфекции H. При прогрессировании АИГ происходит неравномерная потеря фундальных желез, что приводит к появлению псевдополипоза. Такая макроскопическая картина предполагает необходимость взятия биопсии при эндоскопическом исследовании как из полиповидно измененной СОЖ, так и из видимо неизмененных ее участков. Атрофия СОЖ может возникать в двух разных формах. При одной из них исчезающие железистые клетки заменяются фиброзной тканью, что не сопровождается изменением железистого фенотипа. При второй форме железы СОЖ заменяются метапластическими железами [50]. Прогрессирующая замена функционально специализированных желез желудка нефункционирующей фиброзной тканью или метапластическими клетками приводит к потере основных функций фундальных желез СОЖ, одной из которых является производство соляной кислоты. Нейроэндокринные опухоли желудка эндокринные карциномы Рецепторы к гастрину имеются на мембранах не только ПК, но и энтерохромаффиноподобных клеткок.
При длительном существовании АИГ происходит прогрессирование атрофических изменений слизистой оболочки тела желудка, где и сосредоточены ПК. Уменьшение количества ПК приводит к снижению секреции соляной кислоты. Гипо- и ахлоргидрия приводят к гипергастринемии, гастрин стимулирует рецепторы на энтерохромаффиноподобных клетках, что ведет к гиперплазии с последующей дисплазией, считающейся предраковым поражением, которое может прогрессировать до эндокринной карциномы 1-го типа [51]. Существует 3 типа эндокринных карцином желудка: тип I связан с АИГ, тип II может присутствовать у пациентов с множественной эндокринной неоплазией I типа и синдромом Золлингера—Эллисона, а тип III, наиболее агрессивный вариант, обычно возникает спорадически. Уровни гастрина в сыворотке варьируются в зависимости от типа карциномы: для типов I и II характерны высокие, для типа III — нормальные [52]. Полиповидные образования тела желудка у больных АИГ нередко представляют собой нейроэндокринные опухоли. Эти поражения, как правило, бессимптомны, хотя могут наблюдаться диспепсия и ЖДА. Диагноз обычно устанавливается при эндоскопическом и морфологическом исследованиях [53].
Симптоматическое лечение АИГ зависит от клинических проявлений и результатов лабораторных исследований. На ранних стадиях заболевания до прогрессирования ПА рекомендуется прием железа, фолиевой кислоты и кобаламина. Возможен пероральный прием витамина В12, т. Однако пациентам с неврологическими проявлениями рекомендуется парентеральное введение витамина В12. Поскольку АИГ часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, необходимы соответствующие диагностический поиск и лечение [54]. Также было показано, что эрадикационная терапия пациентов с наличием H. Таким образом, проведение эрадикации H. Литература 1.
Toh B. Diagnosis and classification of autoimmune gastritis. Mclntyre O. Pernicious anemia in childhoot. Strickland R. A reappraise of the nature and significance of chronic athrophic gastritis. Miceli E. Padula D.
Common features of patients with autoimmune atrophic gastritis. Cavalcoli F. Micronutrient deficiencies in patients with chronic atrophic autoimmune gastritis: A review World J Gastroenterol. Andres E. Optimal management of pernicious anemia. Blood Med. Carmel R. Prevalence of undiagnosed pernicious anemia in the elderly.
Wun Chan J. Pernicious anemia in Chinese: a study of 181 patients in a Hong Kong hospital. Medicine Baltimore. Malfertheiner P. Бордин Д. Хронический гастрит: современный взгляд на старую проблему. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2012;5:99—106. Kaptan K.
Helicobacter pylori-is it a novel causative agent in Vitamin B12 deficiency? Dickey W. Gastric as well as duodenal biopsies may be useful in the investigation of iron deficiency anaemia. Hershko C. Role of autoimmune gastritis, Helicobacter pylori and celiac disease in refractory or unexplained iron deficiency anemia.
Развивается в результате ошибочного воздействия клеток иммунной системы на собственные ткани человека. В редких случаях диагностируются такие виды гастрита, как гранулематозный, резекционный, лимфоцитарный, радиационный. Учитывая степень повреждения слизистой желудка, различают поверхностную, распространенную, глубокую и эрозивную разновидности хронического гастрита.
В зависимости от количества соляной кислоты в желудочном соке патология может сопровождаться пониженной или повышенной кислотностью. Осложнения при гастрите Если не учитывать рекомендации врача, неадекватное лечение способно стать причиной развития серьезных последствий: Язвенная болезнь. Чаще всего появляется при эрозивной форме заболевания. Атрофический гастрит.
Внутренняя этиология: нарушение кровообращения и дыхания, которые ведут к тканевой гипоксии; воспаления легких, по большей мере хронические, воспаления внутренней поверхности рта, а также носа и глотки; нарушение пищеварения; хронические гепатиты, панкреатиты, цирроз печени и др.
Патогенез гастрита Среди достаточно распространенных симптомов данного заболевания можно назвать ноющую тупую боль в области живота, ощущение тяжести в желудке, изжогу, тошноту, расстройство аппетита и неприятный привкус в ротовой полости. На начальном этапе заболевания секреторная работа желудка сохраняется в привычных пределах или усиливается, а еще она может ослабевать. Среди патогенеза затяжного гастрита по истечении некоторого времени может наблюдаться снижение секреции желез и наблюдается уменьшение желудочного сока. Этиология острого гастрита Подобный вид представляет собой воспалительный процесс самой разной этиологии, который поражает в основном слизистую область желудка. По этиологии гастрит делится на эндогенную и экзогенную формы.
При острой экзогенной форме заболевания рассматриваются, изначально, механические, химические и термические агенты. Таким образом, использование в своем питании очень грубой, трудно перевариваемой и горячей пищи приводит к развитию острой формы гастрита. В особенности, на слизистую поверхность оказывают плохое влияние специи: горчица, уксус и перец.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ)
Факторы, провоцирующие гастрит, назвала 11 декабря в беседе с «Газетой. Среди внешних факторов Чижикова назвала инфицирование Helicobacter pylori. Они также разрушают защитной слой на стенах желудка, делая слизистую уязвимой перед кислотой», — пояснила врач. Другими факторами являются нерегулярное питание, еда на ходу, без тщательного пережевывания пищи, а также злоупотребление специями. Такие приемы пищи провоцируют изменения в пищеварительной системе.
Проще говоря, несварение. Это боль и тяжесть в эпигастральной области, чувство раннего насыщения, изжога, отрыжка, вздутие живота, тошнота и рвота. Симптомы варьируются в зависимости от типа болезни.
В некоторых случаях гастрит протекает бессимптомно. На фоне гастрита может развиваться дуоденит — воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Патология сопровождается болевыми ощущениями, диспепсией и нарушением переваривания пищи.
Хронический гастрит По типу воспаления различают острый и хронический гастрит. В первом случае воспаление возникает внезапно под воздействием раздражителя, часто с образованием эрозий, язв и кровотечения. Процесс сопровождается интенсивной болью.
Современные исследования указывают на способность бактерии Хеликобактер пилори провоцировать острый гастрит с дальнейшим его переходом в хроническую форму. Хронический гастрит характеризуется продолжительным воспалением, что сопровождается нарушением клеточного обновления, атрофией и изменением строения слизистой дисплазией. Заболевание протекает волнообразно: обострение сменяется ремиссией и наоборот.
Гипоацидный гастрит По функциональному признаку гастриты подразделяются на четыре типа: с нормальной секрецией соляной кислоты, с пониженным количеством гипоацидный , с повышенным количеством гиперацидный и с ее отсутствием анацидный. Как видно из названия, гипоацидный гастрит отличается пониженной выработкой соляной кислоты желудочного сока, в функции которой входит переваривание, активация работы поджелудочной железы и другие задачи. Чаще всего состояние сопровождает атрофический или аутоиммунный гастрит.
Эрозивный гастрит Эрозивный гастрит — показание к экстренной госпитализации. При данном типе наблюдается нарушение целостности слизистой с образованием поверхностных дефектов — эрозий или точечных повреждений. Заболевание может протекать бессимптомно или иметь яркую симптоматику, включая кровотечение эрозивный геморрагический гастрит.
При отсутствии лечения приводит к развитию язвы, анемии и другим осложнениям. Более распространенной формой считается гастрит поверхностный неэрозивный.
Обычно такими мишенями выступают клетки слизистой оболочки, которые вырабатывают соляную кислоту и желудочные мукопротеины.
Патогенез заболевания В основе заболевания лежит воспалительная реакция слизистой желудка, которая приводит к развитию различных нарушений. Под воздейсьвием внутренних и внешних этиологических факторовом запускается воспалительная реакция с изменениями в структуре слизистой ткани и регенеративными нарушениями. В результате нормальное функционирование органа нарушается, а количество соляной кислоты в желудочном соке резко сокращается.
На работу слизистой оболочки желудка влияет Helicobacter Pylori. Постепенно нарушается работа желудка, развивается кишечная атрофия, дисплазия и метаплазия. Самый неблагоприятный исход хронического гастрита — развитие рака желудка с появлением признаков атрофии.
Часто провоцирует развитие хронического гастрита прием лекарственных препаратов. Особенно это касается нестероидных противовоспалительных средств с длительным и бесконтрольным приемом. Они способны подавлять фермент циклооксигеназу, что нарушает синтез простагландинов, которые отвечают за защитную функцию слизистой оболочки желудка.
При длительном приеме лекарственных средств истончается слизистый слой и соляная кислота может более агрессивно действовать на орган. Симптомы заболевания Самыми распространенными симптомами при хроническом гастрите считается боль в области эпигастрия, ощущение тяжести и дискомфорта, появление тошноты и неприятного привкуса во рту. Хроническая форма не отличается интенсивной и острой болью.
Обычно болевые ощущения выражены слабо или даже притуплены. На начальной стадии заболевания секреторная активность остается нормальной, но, при отсутствии своевременного лечения, она нарушается и уровень кислотности желудочного сока резко снижается. Незначительные болевые ощущения обычно развиваются сразу после еды или спустя несколько часов после приема пищи.
Другие симптомы: Желудочная диспепсия с нарушением пищеварения. Это приводит к развитию тошноты, рвоты, изжоги и снижению аппетита.
Контент доступен только автору оплаченного проекта Патогенез хронического гастрита Изучение механизмов развития хронического гастрита, включая роль Helicobacter pylori, автоиммунных процессов и других факторов. Контент доступен только автору оплаченного проекта Диагностика хронического гастрита Методы и критерии диагностики хронического гастрита, включая эндоскопическое исследование, лабораторные анализы и функциональные тесты. Контент доступен только автору оплаченного проекта Лечение хронического гастрита: медикаментозная терапия Обзор основных групп препаратов, применяемых при лечении хронического гастрита, их действие, показания и противопоказания. Контент доступен только автору оплаченного проекта Диета при хроническом гастрите Рекомендации по составлению диеты для пациентов с хроническим гастритом, включая список продуктов, которые следует исключить или уменьшить в рационе. Контент доступен только автору оплаченного проекта Профилактика хронического гастрита Меры профилактики хронического гастрита, включая правила здорового питания, регулярные обследования и контроль факторов риска. Контент доступен только автору оплаченного проекта Психосоматические аспекты хронического гастрита Влияние психологических факторов на развитие и течение хронического гастрита, методы психотерапии и поддержки пациентов. Контент доступен только автору оплаченного проекта Хронический гастрит у детей Особенности диагностики, лечения и профилактики хронического гастрита у детей, возрастные особенности заболевания.
Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД "Медпрактика-М", 2010. - 20 с.
Патогенез острого гастрита представляет собой процесс воспаления, вызванный провоцирующими факторами, о которых говорилось выше, в частности грамотрицательными. Дресвянкин Г.С. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ, ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ЛЕЧЕНИЕ И ЕГО ПРОФИЛАКТИКА. Патогенез хронического гастрита связан с развитием воспаления в слизистой оболочке желудка, что при инвазии инфекции H. pylori может трансформироваться в атрофию. Признаки гастрита у взрослых и детей, основные симптомы и лечение — в материале РИА Новости. Аутоиммунный гастрит (АИГ) – заболевание, характеризующееся прогрессирующей атрофией слизистой оболочки тела желудка с развитием дефицита железа или B12-дефицитной. Узнайте, как предупредить появление гастрита, что делать в случае обнаружения заболевания.